浆细胞性乳腺炎,简称浆乳。1925年Ewing首先提出导管周性乳腺炎,1933年Adai首先命名,这是一个用了80多年的老病名,是因大量浆细胞浸润而得名。
但是浆细胞浸润在很多种乳腺慢性炎症中都很常见,并非一种病所特有,所以1956年Haagensen改称为乳腺导管扩张症,后来因其导管周围炎的征象比较突出,普遍称之为乳腺导管扩张症或乳腺导管周围炎或导管扩张综合征,而浆细胞性乳腺炎仅是其中的一个阶段而已。但是国内仍有些人习惯称为浆细胞性乳腺炎,甚至把乳腺瘘管(Zuska病)也包括在内。
据近些年研究,乳腺导管扩张症的发病率远低于GLM和乳腺瘘管。
浆细胞性乳腺炎和导管扩张症有什么关系?
浆细胞性乳腺炎和导管扩张症是同一种疾病的不同阶段,是乳腺的一种慢性非细菌性炎症,指各种原因引起乳腺导管腔内分泌物淤滞,乳腺导管扩张,导管周围出现无菌性炎症及肿块,乳头有粉刺样或浆液性溢液,病变中可找到大量淋巴细胞浸润,多见于30-40岁的非哺乳期妇女。
由于大多数患者发病并无明显诱因,大多数学者认为该病是自身免疫性疾病,哺乳障碍,乳房外伤,乳房退行性变,内分泌激素分泌紊乱,乳腺导管引流不畅、阻塞、分泌物淤滞,异常激素刺激使得乳腺导管上皮发生异常分泌,导管明显扩张。
浆细胞性乳腺炎通常分为四种类型,隐匿型、脓肿型、肿块型、窦道瘘管型。在临床上表现为乳腺的皮肤发红、发热、疼痛,乳腺肿块的形成,还有乳腺皮肤的破溃,在乳头乳晕形成溃疡、窦道、瘘管这些临床表现,浆细胞性乳腺炎本身是一种良性疾病,一般不会恶变,但是它属于慢性乳腺炎的一种,病程往往较长,康复需要一定的过程。
第一、导管扩张症的原因是↓
1、腺体内存在异常分泌(或正常分泌物积聚);
2、导管收缩乏力,不能将分泌物有效排出。
第二,单纯的导管扩张症除了有乳头溢液之外并没有出现炎症反应,主要原因是导管内积聚的原始分泌物是大分子物质,对导管并无刺激作用,所以并不会出现炎症反应。但长期积聚的分泌物分解为小分子物质时就会产生刺激作用而产生炎症反应,因其并没有致病菌参与,只是化学性刺激,所以它是无菌性炎症。基于此,抗生素治疗无效,但抗炎治疗可以缓解。
第三、炎症反应初期仅限于导管之内,可以沿导管向远端蔓延,所以临床上可见一支或多支导管呈炎性改变。
第四、当导管炎症达到一定程度,引起机体免疫应变,有大量“浆细胞”向病变导管游离,并积聚于导管周围,故称为“浆细胞性乳腺炎”。
第五、病变进一步发展,导致导管内炎症蔓延至导管外周围组织,形成“导管周围炎”。
第六、炎症继续发展,侵及周围脂肪组织,形成“脂膜炎”,此期,临床上方出现“炎性肿块”。
第七、由于导管炎症导致管壁脆性增加,而后破溃,使导管内积聚的分泌物排入间质层,加剧间质层内的压力,使炎性变的脂肪组织缺血坏死出现液化,形成所谓的“脓肿(并非感染性)”,最后蚀破皮肤形成瘘道,导管内的分泌物和坏死液化的脂肪组织自此排出。
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责任编辑:梁辉